Sclerosi multipla: il ruolo della flora intestinale

Sclerosi multipla: il ruolo della flora intestinale

La sclerosi multipla è malattia complessa, nella cui equazione rientrano fattori genetici, ambientali (esterni) e organici (in primis la predisposizione genetica). Tra gli ultimi, si fa
notare la flora intestinale, i batteri buoni che stimolano la digestione.

Ad evidenziarlo, una ricerca dell’Istituto di Neurobiologia “Max Planck” a (Martinsried, in Germania) diretta dal dottor Hartmut Wekerle e pubblicata su “Nature”.

Per la medicina, la flora intestinale è da tempo fattore ambivalente: necessaria per l’assimilazione del cibo, può diventare molla per malattia autoimmuni, come l’artrite
reumatoide od il morbo di Crohn. Partendo da qui, Wekerle e colleghi hanno condotto esperimenti su topi geneticamente modificati.

Secondo l’osservazione, tutto parte dal sistema immunitario situato nell’intestino. Lì, i batteri attivano prima i linfociti T, poi i linfociti B. Successivamente, il  cervello ha
sviluppato un’infiammazione, molto simile alla sclerosi multipla umana.

Allora, i ricercatori hanno provato a disattivare la flora batterica. Risultato, i roditori hanno prodotto dosi inferiori di linfociti T ed i linfociti B non hanno attaccato la mielina. Quando
poi la flora batterica è stata ripristinata, si è verificata ancora l’infiammazione al cervello.

Conclude il dottor Wekerle: “I nostri risultati suggeriscono che il sistema immunitario e’ la forza motrice. Siamo certi che la flora inneschi una reazione eccessiva del sistema immunitario
contro lo strato di mielina in persone con una predisposizione genetica per la sclerosi multipla. Pertanto, l’alimentazione potrebbe giocare un ruolo centrale nella malattia, dato che la dieta
determina la gran parte dei batteri che colonizzano l’intestino”.

FONTE: Kerstin Berer, Marsilius Mues, Michail Koutrolos, Zakeya Al Rasbi, Marina Boziki, Caroline Johner, Hartmut Wekerle, Gurumoorthy Krishnamoorthy, + et al, “Commensal microbiota
and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination” Nature doi:10.1038/nature10554

Matteo Clerici

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