Alcuni ricercatori italiani hanno scoperto un meccanismo che stimola la crescita dei tumori negli esseri umani, nel corso della Conferenza europea sul cancro tenutasi a Barcellona gli
scienziati hanno spiegato come questa scoperta possa condurre allo sviluppo di nuove procedure diagnostiche e terapeutiche.

L’équipe della Fondazione dell’Università di Chieti (CESI) ha svelato la funzione del gene Trop-2, un prodotto del gene TACTD2, che si esprime nella placenta, un tessuto normale
«invasivo». «La funzione svolta dal gene Trop-2 è stata finora un mistero», ha dichiarato il prof. Saverio Alberti del CESI, «ma conoscendo la sua
espressione nel trofoblasto durante la gravidanza, abbiamo pensato che potesse essere coinvolto in un’altra funzione invasiva, quella di far crescere i tumori.» I trofoblasti sono cellule
che compongono lo strato esterno della blastocisti, uno stadio precoce di sviluppo embrionale durante la gravidanza. Essi nutrono l’embrione e si sviluppano diventando una parte consistente di
placenta.

Quando gli scienziati hanno analizzato i geni nei tumori umani, hanno scoperto che il Trop-2 si esprimeva nella maggior parte di essi, anche nei tumori al seno, al colon, allo stomaco, ai
polmoni, alla prostata, alle ovaie, all’endometrio, alla cervice uterina e al pancreas. Mediamente, un’espressione eccessiva del gene Trop-2 è stata riscontrata nel 74% dei tumori
analizzati. La maggior parte degli altri marcatori mostrerà cifre inferiori oppure può solo essere rilevata ad alta frequenza in un sottogruppo di tumori.

«Trop-2 è anche un marcatore unico delle metastasi del cancro in vari tipi di tumore (per es. al colon, allo stomaco, al seno e alle ovaie) e in diverse specie», ha
proseguito il prof. Alberti. La ricerca ha svelato che la maggior parte delle metastasi nei linfonodi o negli organi a valle, per esempio al fegato nel cancro al colon, presentano livelli
più alti di Trop-2 rispetto ai tumori primari. È il gene Trop-2 a provocare queste metastasi.

Tuttavia, Trop-2 contiene anche due specifici elementi di sequenza nella sua coda citoplasmatica, ovvero nel suo «motore di segnalazione». Uno di questi elementi agisce come
amplificatore della propensione metastatica, l’altro come inibitore. «Se riusciamo a identificare queste molecole, potremo presto essere in grado di influenzare la loro
attività», ha dichiarato il prof. Alberti, sottolineando che questa è la scoperta più interessante. «Questo potrebbe rappresentare un importante passo avanti
per fermare la proliferazione del cancro.»

Il passo successivo sarà l’ulteriore ricerca sul modo in cui Trop-2 scatena l’attivazione di recettori, che a sua volta conduce a una mutazione cellulare. «Ciò sarà
essenziale per comprendere meglio il modo in cui la crescita dei tumori sia regolata dal gene, nonché per fornire ai farmaci antitumorali ulteriori bersagli», ha precisato il prof.
Alberti. «Pensiamo che le prospettive terapeutiche che nasceranno grazie a questa scoperta siano entusiasmanti.»

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http://www.ecco-org.eu/